Kaufen Verkaufsstelle Italien: 脳卒中の犠牲者は filagra を使用できます

説明脳卒中の原因、診断、治療、および予防に関する詳細なレポート。代替名一過性脳虚血発作、 TIA ハイライト脳卒中の兆候アメリカ脳卒中協会は、ストロークのこれらの兆候を認識することを学ぶために皆に助言します：特に体の片側の面、腕や脚の突然のしびれや脱力感、突然の混乱、トラブルを話すか理解一方または両方の目で見て突然のトラブル突然の歩行困難、めまい、バランス調整の喪失原因不明で突然、激しい頭痛頭字語のFASTを使用すると、ストロークが発生したと思われる場合、ストロークと何をすべきかの兆候を覚えて簡単な方法です。（最も重要なのは、すぐに緊急支援のための9-1-1を呼び出すことです。）FASTの略：（面。笑顔を担当者に確認してください。顔の片側が垂下かどうかを確認します。（A）RMS。両腕を上げるために担当者に確認してください。片方の腕を下に漂うかどうかを確認します。（S）ザピーチ。単文を繰り返すように担当者に確認してください。言葉が不明瞭されている場合と、文が正常に繰り返されているかどうかを確認してください。（時間。人はこれらの症状のいずれかが表示されている場合、時間が必要不可欠です。それは可能な限り迅速に病院に取得することが重要です。 9-1-1を呼び出します。迅速に行動。クロットつぶし治療ウィンドウが拡張します脳卒中症状の患者は、可能な限り迅速に病院に取得することが重要です。虚血性脳卒中に苦しんでいる患者は、彼らは発症から3時間以内に病院に到達した場合に凝血塊を溶解する凝血つぶし薬を受信することができます。アメリカ心臓協会と米国脳卒中協会によると、この治療ウィンドウは誰が患者のために4.5時間まで延長することができます。より若い80歳です重度の脳卒中を持っていません脳卒中や糖尿病の歴史を持っていません経口抗凝固薬（「血液シンナー」）の薬を服用しないでください薬物の承認 2011年に、食品医薬品局（FDA）は、心房細動の患者で脳卒中や血栓を防ぐために、新しい抗凝固薬、リバロキサバン（ザレルト）、脳卒中の主要な原因である一般的な不規則な心臓のリズムを承認しました。昨年、FDAは、同じ目的のためにダビガトラン（Pradaxa）を承認しました。これらの新しい抗凝固薬は、一部の患者のために（一般ワーファリンを、）ワルファリンに代わるものとすることができます。 FDAは、第三の新しい抗凝固剤、アピキサバン（Eliquis）は、承認されるかどうかを2012年に発表するとみられています。導入脳卒中は、酸素が不足しているため、脳細胞の突然死です。ストロークは通常、2つのタイプのいずれかのように定義されます。虚血性（動脈の閉塞によって引き起こされます）（脳内または周りの出血生成し、動脈の壁に涙によって引き起こされる）出血脳卒中、影響を受ける機能の種類、重大度の結果は、脳内でそれが発生した場所に依存し、損傷の程度。血流閉塞。脳卒中は、脳（虚血性脳卒中）または脳（出血性脳卒中）における動脈の突然の破裂のいずれかの血流の閉塞によって引き起こされます。脳細胞は、健康を維持するために酸素の一定の供給を必要とし、適切に機能します。したがって、血液は、2つの主な動脈系を通して脳に連続的に供給する必要があります。頸動脈は、首の前面のいずれかの側を通って出てきます。（右あごの下、あなたの首の両側に対して優しく指先を置いて、頸動脈のパルスを感じるように。）参加、背骨に沿って実行する椎骨動脈から頭蓋底に脳底動脈のフォーム、首の後ろを通って出てきます。％IMG SRC = " /media/ADAM/Images/en/18009.ashx "/％ウィリスのサークルは、脳の下部（劣る）側のいくつかの動脈の接合面積です。ウィリス、大脳の80％以上に血液を酸素供給小さい動脈への内部頚動脈分岐のサークルで。時間のさえ短い期間の脳への血流の遮断は悲惨なことと脳損傷、さらには死を引き起こす可能性があります。％IMG SRC = " /media/ADAM/Thumbnails/1074t. ashx "/％虚血性脳梗塞虚血性脳卒中は、すべてのストロークの約90％を引き起こして、はるかにすることで、より一般的なタイプです。虚血は、生体組織における酸素欠乏を意味しています。虚血性脳卒中は、通常は4つの種類がある血液凝固によって引き起こされます。血栓塞栓性脳卒中およびアテローム性動脈硬化症。脳に血液を運ぶ動脈が（一般的に動脈硬化として知られている）、アテローム性動脈硬化症の結果として形成する血栓（血餅）によって遮断されたときのストロークのこれらのタイプは、通常は発生します。これらのストロークはまた、時には、大動脈ストロークと呼ばれます。血栓性脳卒中につながるプロセスは複雑であり、時間をかけて行われます。血流が減少するまで、動脈壁が徐々に狭窄として知られている状態を、厚く硬く、そして狭いです。これらのプロセスは続けると、血流が遅くなります。また、他のイベントが来るストロークに貢献します：動脈が裂けの影響を受けやすくなり、コレステロールを含んだプラークによって狭くなっています。この場合には、血栓（血餅）形成されます。血の塊は、その後途切れると脳、それブロック動脈に移動し、脳の一部に酸素を遮断します。ストロークが発生します。心原ストロークと心房細動。塞栓性脳卒中は、それが動脈内に楔形になるまで血管（塞栓）を介して移動した追い出さ血栓によって引き起こされます。心原ストロークは中心部に血栓を開始し、様々な条件が原因である可能性があります。多くの例では、血栓は、当初、心房細動として知られる心臓のリズム障害の結果として形成されます。塞栓はまた、人工心臓弁のサイトで形成血液凝固に由来することができます。彼らはまた、心房細動を持っている場合、このような僧帽弁狭窄症などの心臓弁障害を有する患者は、血栓のリスクが高いです。塞栓は、心臓発作後または心不全に関連して発生する可能性があります。まれに、塞栓は血流を通って移動脂肪粒子、腫瘍細胞、または気泡から形成されていません。血栓ストローク。血塊が右脳に罹患した動脈内に展開したときに血栓性脳卒中が発生します。血栓性脳卒中は、塞栓脳卒中のいずれかのタイプよりも一般的です。血栓性脳卒中は、夜間に発生する傾向があり、その症状は、よりゆっくりと、通常、迅速かつ突然のある塞栓性脳卒中のものよりも、吃音の方法で開発することがあります。小血管（ラクナ）がストローク。ラクナ梗塞は不器用、弱さ、および感情的な変動を引き起こし、非常に小さな、虚血性脳卒中、のシリーズです。彼らはサイレント脳梗塞の大部分を占める、おそらく慢性高血圧の結果です。彼らは実際に血栓性脳卒中のサブタイプです。彼らはまた、時々、主要な脳卒中の警告サインとして機能することができます。多くの高齢者は、サイレント脳梗塞、明らかな症状を引き起こすない小さなストロークを持っていました。これらは、脳卒中以外の問題のための画像検査を受ける高齢患者の半分までで検出されました。サイレント梗塞の存在は将来の脳卒中だけでなく、認知症のリスクが高いことを示します。高血圧と喫煙者、人々は特定の危険にさらされています。一過性脳虚血発作（TIAの） 2時間 - 一過性脳虚血発作（TIA）は、人は典型的には数分間続くと、通常1未満の脳卒中様症状を持っているエピソードです。一過性脳虚血発作（TIAを）は、脳への動脈内の小さな塞栓（血栓は、多くの場合、カルシウムと脂肪プラークの片から形成される）、そのロッジによって引き起こされます。彼らは通常、すぐに別れると溶解するが、彼らは一時的に脳への血液の供給を遮断します。 TIAは、損傷を持続はありませんが、何かがそれを防ぐために行われていない場合はtrueストロークが将来発生する可能性が警告サインです。 TIAは非常に真剣に取り、ストロークとして積極的に扱われるべきです。約10 - TIAを有する患者の15％がこれらのストロークの半分は、TIA後48時間以内に発生して、3ヶ月以内に脳卒中を持っています。出血性脳卒中ストロークの約10％が脳内にまたはのまわりの出血（突然の出血）から発生します。出血性脳卒中は虚血性脳卒中よりも一般的であるが、それらはより致命的になる傾向があります。出血性脳卒中は、どこでどのようにそれらが発生することによって分類されています。実質、または脳内、出血性脳卒中。これらのストロークは、脳組織内に出血から生じます。彼らは、ほとんどの場合、既にアテローム性動脈硬化症によって損傷動脈壁に過度の圧力をかける高血圧の結果です。血栓または抗凝血薬を分割する薬を与えられた心臓発作の患者はわずか脳卒中のこのタイプのリスクが増加しています。クモ膜下出血性脳卒中。脳卒中のこの種の発生時にくも膜下腔、脳と頭蓋骨の間の領域に血液が漏れ脳バーストの表面の血管、。これらは、通常、動脈壁内の弱化を作成する動脈瘤の破裂、血管内の膨らみによって引き起こされます。動静脈奇形（AVM）は、動脈と静脈の間の接続異常です。それは脳と破裂で発生した場合、それはまた、出血性脳卒中を引き起こす可能性があります。危険因子新規または再発性脳卒中は、毎年、約795,000人のアメリカ人に影響を与えます。平均して、米国の誰かは、ストロークごとに40秒を持っています。年齢が主要な危険因子であるが、ストロークを持っている人は、複数の危険因子を有する可能性が高いです。ほとんどの脳卒中のリスクがある人は、高齢者、高血圧を持って座りがちであり、太りすぎている、煙、または糖尿病を持っている人特にあります。高齢にも脳卒中後認知症のより高いレートにリンクされています。若い人は、しかし、免疫ではありません。多くの脳卒中の犠牲者は65歳下にあります。ほとんどの年齢層では、高齢者を除いて、ストロークは女性よりも男性の方が一般的です。しかし、ストロークは男性よりも女性を殺します。これは、女性は男性よりも長く生きる傾向にあり、ストロークが高齢者の間でより一般的であるという事実に部分的に起因することがあります。女性は約6 10ストローク死亡で占めています。若い女性のために、経口避妊薬と妊娠は、脳卒中のリスクを高めることができます。人種とエスニシティネイティブアメリカン、ヒスパニック、アフリカ系アメリカ人を含むすべての少数民族は、白人よりもストロークからストロークと死亡の有意に高いリスクに直面しています。アフリカ系アメリカ人は白人として初めて脳卒中の二倍のリスクがあります。すべてのグループ間でのリスクの差は人の年齢として減少します。リスクの最大の格差が若年成人に発生します。若いアフリカ系アメリカ人は彼らの白人仲間と一つで死亡する可能性が高く、4回以上のストロークを持っている可能性が高い2〜3倍です。彼らはまた、心疾患による死亡のリスクが高いに直面しています。アフリカ系アメリカ人は、他のグループに比べ、肥満、糖尿病、および高血圧の高い有病率を持っています。しかし、研究では、社会経済的要因もこれらの違いに影響を与えることを示唆しています。家族の歴史脳卒中またはTIAの家族歴は、脳卒中のための強力な危険因子です。ライフスタイル要因喫煙。日パックを吸う人は非喫煙者として脳卒中の倍以上のリスクを持っています。喫煙は出血性および虚血性脳卒中のリスクの両方を増加させます。脳卒中のリスクが終了した後に限り、14年ものために上昇するので、それ以前のものはより良いを終了したままであってもよいです。ダイエット。不健康なダイエット（飽和脂肪、高ナトリウム）は、脳卒中のすべての危険因子である心臓病、高血圧、および肥満に寄与することができます。運動不足。定期的な運動の欠如は、脳卒中のリスクを増加させる、肥満、糖尿病、および血行不良の危険性を増加させることができます。アルコールや薬物乱用。暴飲を含むアルコール乱用は、脳卒中のリスクを増加させます。特にコカインやメタンフェタミンと薬物乱用は、若年成人における脳卒中の主な要因です。ボディビルやスポーツの強化のために使用されるアナボリックステロイドも、脳卒中のリスクを増加させます。心臓血管疾患心臓病と脳卒中は密接に多くの理由のために結ばれています。（例えば高血圧、高コレステロール、心臓病、糖尿病、または末梢動脈疾患など）は、1つの心臓または血管の状態を持っている人は、他の関連する状態を発症する危険性があります。前ストローク。前脳卒中またはTIAの既往が大きく、その後の脳卒中のリスクを増加させます。少なくとも一つのTIAを起こしたことがある人は、TIAを持っていない人よりもストロークを持って10倍以上の可能性があります。前の心臓発作。心臓発作を起こしたことがある人は、脳卒中のリスクが高くなります。高血圧。高血圧（高血圧症）全ストロークの約70％に寄与する。高血圧症の人々は、高血圧の重症度および他の危険因子の存在に依存して、ストロークの最大10倍の正常リスクを有します。高血圧はまた、主要なストロークを予測することができる、いわゆるサイレント脳梗塞（脳内の血管の閉塞によって引き起こされる「ミニ脳卒中」）、の重要な原因です。血圧を制御すると、脳卒中予防のために極めて重要です。不健康なコレステロール値。高い総コレステロールレベルは、アテローム性動脈硬化症（「動脈の硬化」）や心臓病の発症リスクを増大させます。アテローム性動脈硬化症では、コレステロールの脂肪性沈着物（プラーク）は、心臓の動脈に蓄積します。心臓病。アテローム性動脈硬化症の最終結果である冠動脈疾患（心臓疾患）は、脳卒中のリスクを増加させます。血の塊を破壊するために心臓病の治療に用いられる抗凝固薬は、出血性脳卒中のリスクを高めることができます。心房細動。心房細動、脳卒中の主要な危険因子は、心房（心臓の上側の室）が非常に迅速かつ不規則にビートする心拍障害です。血液が緩んで破ると、脳に向かう血液凝固の形成のリスクを増加させ、代わりに速やかに送り出されるの停滞します。 2間 - TIAまたは脳卒中の既往のない心房細動患者の4％は、年間を通じて虚血性脳卒中を持っています。リスクは、心不全または肥大した心臓、冠動脈疾患、血栓、糖尿病、または心臓弁の異常の歴史を持つ、年齢75歳以上の方に一般的に最高です。構造的心の問題。拡張型心筋症（肥大した心臓）、心臓弁疾患、及びそのような卵円孔ovalae（心臓のチャンバ内の開口部）と心房中隔瘤（心室の隆起）、などの先天性心疾患は、脳卒中の危険因子です。動脈疾患および末梢動脈疾患を頸動脈。頚動脈疾患は、脳卒中の重大な危険因子です。アテローム性動脈硬化症は、脳への血流と酸素を遮断する血液凝固につながることができ、首の頸動脈中の脂肪の蓄積を引き起こす可能性があります。アテローム性動脈硬化症は、足や腕の血管を狭くするときに発生する末梢動脈疾患、を持つ人々は、頸動脈疾患、その後、脳卒中のリスクが高くなります。％IMG SRC = " /media/ADAM/Images/en/18165.ashx "/％高血圧は慢性的に高い血圧を特徴とする障害です。これは、監視処理し、投薬、ライフスタイルの変化、またはその両方の組み合わせによって制御されなければなりません。％IMG SRC = " /media/ADAM/Thumbnails/18166t. ashx "/％心臓病や脳卒中、糖尿病を持つ人々の死亡の主要な原因です。糖尿病は、脳卒中の主な危険因子として高血圧を秒です。リスクは、新たに糖尿病と55歳のアフリカ系アメリカ人よりも若いです糖尿病と2型糖尿病患者と診断された大人のための最も高い若い年齢で、脳卒中のためのより高い危険にさらされています。糖尿病は、おそらくため、肥満や高血圧などに伴う危険因子の、虚血性脳卒中のために特に強い危険因子です。糖尿病は、出血性脳卒中のリスクを増加させるようには見えません。肥満とメタボリックシンドローム肥満は、独立して、しばしば、糖尿病、高血圧、及び不健康なコレステロールレベルを含む過剰量と共存する他の危険因子の両方の虚血性および出血性脳卒中のリスクを増加させることができます。それは腰（洋ナシ形状）の周囲に分布重量と比較して、心臓疾患の場合と同様に腹部を中心とする重量（いわゆるリンゴの形）は、ストロークで特に高い関連性を持っています。それがメタボリックシンドロームの構成要素の1つであるときに肥満は特に危険です。腹部肥満、低HDLコレステロール、高トリグリセリドレベル、高血圧、及びインスリン抵抗性：以下の条件の3つ存在する場合、このシンドロームと診断されます。メタボリックシンドロームが大幅に心臓病に関連付けられている前糖尿病状態であるため、この症候群の人は、糖尿病が発症する前であっても、脳卒中のリスクが高いです。その他の危険因子片頭痛。虚血性脳卒中の3％片頭痛の歴史を持つ人々に起こる - 研究は、片頭痛や激しい頭痛は、特に全体的に50歳を前に、2は、男性と女性の両方で脳卒中の危険因子であることが示唆されました。しかし、45歳下の患者では、すべてのストローク（30 - 若い女性でストロークの60％）の約15％は、特に片頭痛のオーラで、片頭痛の歴史と関連しています。偏頭痛と若い女性のために、（例えば高血圧、喫煙、およびエストロゲン含有経口避妊薬の使用など）他の危険因子は、脳卒中リスクを高める可能性があります。鎌状赤血球症。鎌状赤血球症を持つ人々は、若い年齢で、脳卒中のリスクが高いです。妊娠。妊娠はほとんど妊娠関連高血圧の女性では、脳卒中のための非常に小さなリスクを伴います。リスクは、恐らくは循環ホルモンレベルの急激な変化のため、分娩後（ポスト配達）の期間に高いように思われます。うつ病。いくつかの研究では、うつ病は脳卒中のリスクを高める可能性があることを示唆しています。 NSAIDは。イブプロフェン（アドビル、モトリン、ジェネリック）およびジクロフェナク（Cataflam、ボルタレン、ジェネリック）などの非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）は、特に他の脳卒中の危険因子を有する患者のために、脳卒中のリスクを増加させることができます。脳卒中は、米国における死因の第4位です。死亡率は、しかし、減少しています。患者の75％以上が最初の年の間に第1ストロークに耐え、半かけて5年を超えて生き残ります。出血性脳卒中対虚血性の深刻度虚血性脳卒中に苦しむ人々は、出血性脳卒中を持っている人よりも生存のためのより良いチャンスがあります。虚血性脳卒中のカテゴリの中で、最も大きな危険は血栓性およびラクナ脳卒中に続いて、塞栓性脳卒中によってもたらされています。出血性脳卒中は、脳細胞を破壊するだけでなく、非常に危険なことができ、どちらも血管内の脳や痙攣に増加した圧力、を含む他の合併症を引き起こすだけではなく。研究は、出血性脳卒中の生存者が虚血性脳卒中を生き残る人よりも機能を回復するための大きなチャンスを持っていること、しかし、示唆しています。長期合併症および障害多くの患者は、物理的な弱さを残し、多くの場合、添付の痛みや痙縮（筋肉のこわばりやけいれん）を持っています。症状の重症度、どのくらい体の関与しているに応じて、これらの障害は、自分自身を養うために、コンピュータを書いたり、使用するために、駆動するために、および他の多くの活動、椅子から上昇し、歩行能力に影響を与えることができます。生存者の生活の質に影響を与える要因多くの脳卒中生存者は、脳卒中後の機能の独立を回復したが、25％がマイナー障害と40％の経験中等度から重度の障害が残っています。国立衛生研究所（NIH）の脳卒中スケールは11の要因に（意識、視線、視野、顔の動き、腕と脚、連携して運動機能のレベル、感覚消失を採点することによって、脳卒中の重症度と結果を予測するのに役立ちます言語、明確にすることができない、と注意を払って、問題）。自分のスコアが20以上であれば、患者の16％うまく - のみ4は一方で10未満のスコア虚血性脳卒中の患者は、一年後の良好な見通しを持っています。再発に影響を与える要因脳卒中の再発のリスクは、前のストロークの最初の数週間、数ヶ月内で最高です。しかし、最初のストロークを持っている人の約25％は5年以内に別のストロークを持つことになります。再発の危険因子には、次のとおりです。高齢ブロックされた動脈（冠動脈疾患の病歴、頸動脈疾患、末梢動脈疾患、虚血性脳卒中、またはTIA）の証拠出血性または塞栓性脳卒中糖尿病アルコール依存症心臓弁膜症心房細動リスクと脳卒中のリスクのある人のパートナーや世話人の人々は、その典型的な症状に注意する必要があります。脳卒中犠牲者はできるだけ早くこれらの警告サインが表示された後、病院に取得する必要があります。偏頭痛または頻繁重度の頭痛を持つ人々がいつもの頭痛と脳卒中の症状を区別する方法を理解することが特に重要です。時間は、脳卒中を治療するのに本質的です。研究は、彼らが救急車ではなく、独自の緊急治療室に来て到着した場合、患者は脳卒中のより高速な治療を受けることを示しています。彼らは脳卒中の警告サインのいずれかを持っている場合人々はすぐに緊急支援のために911を呼び出す必要があります：特に体の片側の面、腕や脚の突然のしびれや脱力感、突然の混乱、トラブルを話すか理解ウォルトKilcullenによって誰かが衰弱ストロークを持っている場合、いくつかの時点で生存者は怒りが発生することがあります。これは、重症度や強度に応じて変化しますが、ある程度の怒りは通常起こります。しかし、ときに怒りを制御しないと、それは生存者の人格の一部になったときに、攻撃的な行動が発生することがあります。攻撃的な行動によって、私は制御不能な神経過敏を意味し、怒りが何らかの理由、または、いくつかのケースでは、いわれのない暴力なく、このような介護者など誰か、突然の爆発で指摘しました。ヨルダンGrafman。博士は、脳負傷した患者では、この動作の原因を研究してきました。彼はケスラー財団研究センターのスタッフに現在あります。博士Grafmanは、彼と彼のチームは、2つの主な要因は、攻撃的な行動の原因であることがわかったジャーナル神経に発表された2011年の研究を、導きました。最初は、脳への傷害の場所であり、第二は、その動作は遺伝学（素因）の影響を受けています。博士Grafmanは「これは脳イメージングと遺伝子検査は、我々は心理的な評価から学んだに追加できることを示している。」と述べました別の研究では、ジョンS. キム、MD、ソウル、韓国アサン医療センター神経内科を主導しました。彼の発見は、博士Grafmanのに同意します。彼の研究は、脳卒中後の積極的な行動は、脳の損傷ではなく、彼らの状態の上に苦痛からの通常関連していることを示しました。脳卒中を被った145人の研究では、研究者は、怒りや攻撃的な行動（患者の47）を経験し、それらの生存者は、セロトニン、脳内化学物質穏健派の行動を生成するための責任が脳の部分に病変を持っていたことが分かりました。この研究はまた、ジャーナル神経に掲載されました。キム博士は、「これらの怒りの症状は、一般的な神経学的しかし精神ではなく、医師がこれらの行動の変化によって妨害された患者や親戚にこれを説明しなければならない、私の心に。」、と述べこの攻撃的な行動を管理することは、回復のための重要な患者の関係、仕事をする患者の能力です。また、介護者の幸福のために重要です。博士Grafman状態、「前頭前皮質の病変を有する患者は、積極的な行動について具体的に問い合わせる必要があります参照臨床医。 "彼は付け加え、「患者様とそのご家族は、この動作を管理するために、カウンセリングや薬物治療から利益を得ることができます。短期認知行動療法は、非常に役に立ちます。 " 介護者は、これらのヒントの恩恵を受ける可能性があります。